一项新的研究揭示了吸烟损害如何为预防靶向癌症打开新的可能性。以色列和美国研究人员发现，DNA的组织方式和化学修改的方式影响了香烟烟雾的影响。
该研究的发现发表在经过同行评审的核酸研究期刊上。
科学家发现，DNA的某些区域更加开放和活跃，使它们更容易受到损害，但也更有效地修复自身。其他区域的维修能力较低，从而使突变得以发展并可能导致癌症。
由Sheera Adar教授和研究生Elisheva Heilbrun-Katz领导的希伯来大学希伯来大学的研究人员与杜克大学和马萨诸塞大学的Raluca Gordan教授合作，还提供了有关吸烟相关的肺癌的新见解。 。
在全球范围内，烟草使用是与癌症相关死亡的主要原因。根据美国癌症协会的数据，2019年，它造成了约260万次癌症死亡，约占全球所有癌症死亡的25％。
根据以色列卫生部一月份发布的数据，约有8,000名以色列人死于由活跃或被动吸烟引起的疾病，包括各种癌症，心脏病发作，中风和慢性阻塞性肺部疾病。
为了检查DNA结构和化学修饰如何影响香烟烟雾的损害以及人体修复的能力，研究人员专注于苯并（a）pyrene，这是一种有害的化学物质，这是香烟烟雾中的有害化学物质。当由身体处理时，它会变成苯并（a）pyrene二醇环氧（BPDE），这种物质与DNA结合并干扰其正常功能。
该团队使用先进的基因组工具，发现DNA的环境在确定发生了多少损伤以及细胞可以修复的方式方面起着至关重要的作用。
开放和活跃的DNA区域会遭受更大的损害，但也更有效地修复。转录因子，调节基因活性的蛋白质可以保护DNA免受损害或增加其脆弱性。该研究还发现，DNA修复的效率是突变是否形成的关键因素，无论最初发生多少损害。
研究表明，人体固定DNA损伤的能力比确定癌症风险的损害本身的程度更重要。
了解某些DNA区域更容易受到吸烟引起的突变，可以帮助鉴定基于遗传和表观遗传因素的高风险个体。这可能会导致个性化的戒烟计划或针对早期癌症检测的目标监测。此外，如果某些转录因子影响DNA修复效率，则可以开发出药物以增强脆弱区域的维修，从而减少突变负担并减缓癌症的进展。
这些发现可以帮助确定特定的遗传或表观遗传标志物，表明肺癌的风险更高，从而允许使用更早，更精确的筛查方法。根据这项研究，从长期来看，通过基因疗法或表观遗传药物修改DNA修复机制可能有助于保护高危个体免于积累与吸烟相关的突变。
（带有ANI的输入）
